/ Приглашение на врачебный консилиум

Приглашение на врачебный консилиум: больной с синдромом обструктивного апноэ во сне на приеме у терапевта и пульмонолога

Мы предлагаем обсуждение пациента с заболеванием, диагностика и лечение которого, несмотря на достаточно большую распространенность среди населения, все еще нередко вызывает значительные затруднения у отечественных практикующих врачей. В сегодняшнем консилиуме принимают участие врач-терапевт городской клинической больницы и врач-пульмонолог А. Д. Пальман.

В терапевтический стационар была госпитализирована пациентка С., 44 лет, по профессии журналист, с жалобами на дневную сонливость, столь выраженную, что больная могла заснуть даже во время активного бодрствования ( например, в процессе разговора с коллегами или во время еды), ощущение полной разбитости и резкие головные боли по утрам, приводящие к регулярному приему анальгетиков, постоянное повышение артериального давления до 170-190/110-130 мм рт. ст. уже в утренние часы, ухудшение памяти, одышку при небольших физических нагрузках. Дополняли эту картину беспокойный сон с очень громким прерывистым храпом и повышенной двигательной активностью вплоть до падения с кровати, многочисленные пробуждения, часто сопровождающиеся ощущением нехватки воздуха, яркие видения, возникающие во время засыпания, и описываемые пациенткой как “сны наяву”. Галлюцинации во время засыпания и крайне реалистичные сновидения часто носили мистический и кошмарный характер.

Хотя умеренный храп во время сна отмечался у пациентки достаточно давно, основные проблемы стали возникать у нее около 7 лет назад и постепенно прогрессировали на фоне значительного увеличения веса тела. Наблюдалась у специалистов самого разного профиля с диагнозами гипертонической болезни, ожирения, эпилепсии, нарколепсии и даже шизофрении. Длительно получала терапию различными гипотензивными и психотропными средствами, но практически без эффекта. Причиной очередного обращения к врачу стала невозможность пациентки выполнять свои профессиональные обязанности из-за сонливости, проблем с памятью и значительного снижения работоспособности.

На момент госпитализации состояние больной, в целом, расценивалось как относительно удовлетворительное. Обращало на себя внимание крайне выраженное ожирение – при росте 158 см вес больной составлял 128 кг. Периферических отеков не было. Аускультативно над легкими выслушивалось ослабленное везикулярное дыхание. Частота дыхательных движений в покое 20 в минуту. Перкуторно определить границы сердечной тупости из-за выраженного ожирения не представлялось возможным. Тоны сердца ритмичные, шумы не выслушивались. Частота сердечных сокращений – 80 в минуту. Акцент 2 тона на аорте. Артериальное давление 185 и 120 мм рт. ст. Живот значительно увеличен в объеме за счет подкожной жировой клетчатки, мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпировались. В остальном по органам и системам без патологических отклонений.

При обследовании в анализе крови гемоглобин – 168 г/л, эритроциты – 5,6х1012/л, лейкоциты – 8,0х109/л, формула без особенностей. СОЭ – 3 мм/ч. Отмечалось умеренное повышение уровня глюкозы, в остальном без отклонений от нормы. Гликемический профиль: 139 – 145 – 125 – 118 мг%. В капиллярной крови рО2 – 56,3 мм рт. ст.,
рСО2 – 54,0 мм рт. ст. Общий анализ мочи без особенностей.

На ЭКГ признаки гипертрофии правого предсердия и левого желудочка.

Эхокардиографическое исследование обнаружило гипертрофию и дилатацию правого желудочка и гипертрофию миокарда левого желудочка. Показатели систолической функции левого желудочка оставались в пределах нормы.

При рентгеновском исследовании органов грудной клетки обращали на себя внимание высокое стояние и малоподвижность диафрагмы, а так же увеличение тени сердца за счет правых и левых его отделов.

Исследование функции внешнего дыхания выявило нарушение вентиляционной функции легких по рестриктивному типу – ЖЕЛ – 2,14 л (63% от должной), ОФВ1 – 2,09 л (75% от должной).

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости показало нормальные размеры печени с диффузным изменением паренхимы по типу жирового гепатоза. Признаки венозного застоя в печени не определялись.

Консультация отоларинголога: Опущение мягкого неба и гипертрофия небного язычка. Консультация эндокринолога: Гипоталамический синдром. Сахарный диабет 2 типа, легкого течения. Ожирение 4 ст.

В результате обследования в стационаре больной был поставлен диагноз: Синдром Пиквика, гипертоническая болезнь 3 степени. Была начата терапия блокаторами ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл), пролонгированными теофилинами (теопек), гепарином, малыми кровопусканиями. На фоне проводимого лечения субъективное самочувствие больной незначительно улучшилось. Однако большинство симптомов, и в первую очередь крайняя степень дневной сонливости, остались столь же выраженными. Кроме того, было отмечено, что, несмотря на назначение эналаприла в дозе 30 мг в сутки, удалось лишь несколько снизить величину артериального давления в течение дня, а утром сразу после пробуждения оно вновь оказывалось значительно повышенным.

Неэффективность терапии вынуждала продолжать поиск выхода из создавшейся ситуации. Так как лечащий врач слышал, что у пациентов с синдромом Пиквика могут возникать какие-то нарушения дыхания во сне, на определенном этапе он обратился за консультацией к пульмонологу, занимающемуся этими проблемами, подробно описав ему имеющийся у пациентки симптомокомплекс.

В.Т.: У нас на лечении находится пациентка с синдромом Пиквика. Проводятся общепринятые в этом случае мероприятия, но существенного улучшения не наступает. В чем причина подобной рефрактерности к проводимой терапии?
А.П.: Первоначально надо все же определиться с тем, что мы подразумеваем, говоря о синдроме Пиквика. Дело в том, что у больного, симптоматику которого описали под этим названием в 1956 году C. S. Burwell с соавторами, действительно имели место дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце, эритроцитоз и сонливость на фоне ожирения. Однако в дальнейшем стало ясно, что подобная клиническая картина может возникать в исходе различных патологических состояний. С одной стороны, выраженное ожирение действительно может приводить к альвеолярной гиповентиляции и таким образом стать самостоятельной причиной хронической дыхательной недостаточности. Именно такое патологическое состояние в соответствии с международной классификации болезней предложено считать синдромом Пиквика. С другой стороны, у большинства этих больных наблюдаются специфические нарушения дыхания во время сна, характеризующиеся повторными остановками дыхания в результате обструкции на уровне верхних дыхательных путей, что привело к новому пониманию патогенеза “синдрома Пиквика” и концепции синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС), так же отдельно рубрифицируемого в международной классификации болезней. Тем не менее, в медицинской литературе уже достаточно длительное время наблюдается терминологическая путаница. Дело в том, что столь живо изображенный в романе Чарльза Диккенса толстяк Джо, судя по описанию, страдал как раз именно синдромом обструктивного апноэ во сне, т.е. с позиций современной классификации болезней, как ни странно это прозвучит, “пиквиком” как раз не являлся. В результате так исторически сложилось, что разные авторы продолжают вкладывать в термин “синдром Пиквика” свой собственный смысл, зачастую не утруждая себя слишком детальной расшифровкой сути используемого понятия. Эта практика послужила основанием тому, что эксперты Американской академии медицины сна предложили вообще отказаться от использования данного термина, имеющего на их взгляд преимущественно исторический интерес. Таким образом, терминологически следует различать синдром обструктивного апноэ во сне у пациента с избыточным весом, синдром хронической альвеолярной гиповентиляции на фоне ожирения или их сочетание.
В.Т.: Тогда какое патологическое состояние мы сегодня обсуждаем, и чем же болеет наша пациентка?
А.П.: В первую очередь мы будем говорить о СОАС. Одним из наиболее характерных его признаков является храп. Это звуковой феномен, вызываемый вибрацией мягких тканей ротоглотки и свидетельствующий о затрудненном прохождении воздуха через верхние дыхательные пути во время сна. В ряде случаев амплитуда таких колебаний оказывается столь велика, что это приводит к частичному или даже полному коллапсу на уровне глотки – так называемым гипопноэ и апноэ. В результате дыхательные движения становятся неэффективными, и легочная вентиляция значительно уменьшается или вообще на некоторое время прекращается. Так что наличие громкого храпа у нашей больной указывает на вероятное наличие СОАС, а перемежающие его короткие периоды относительной тишины как раз и соответствуют возникающим дыхательным паузам.
В.Т.: То есть наличие храпа позволяет диагностировать у этой пациентка апноэ во время сна?
А.П.: Не совсем так. Ведь не все храпящие страдают СОАС. Храп, особенно столь громкий и прерывистый как в обсуждаемом случае, лишь позволяет говорить о достаточно высокой вероятности такого диагноза. Другим значимым симптомом является дневная сонливость. Дело в том, что эпизоды обструктивного апноэ и гипопноэ обычно заканчиваются микропробуждениями, приводя к нарушению нормальной структуры сна. Так что избыточная сонливость является логичным дневным продолжением тех проблем, которые имеют место у пациентки в течение ночи. Кстати, понятие сонливости является достаточно субъективным, и некоторые больные могут описывать свое состояние скорее как ощущение усталости или утомленности в течение дня. Однако сонливость обычно становится очевидной, когда они находятся в расслабленном состоянии, и проявляется засыпаниями во время отдыха, чтения, просмотра телепрограмм. Сочетание храпа и дневной сонливости составляют ядро симптомокомплекса, характерного для СОАС, и служат основой для постановки данного диагноза. Но даже в этом случае одного клинического заключения недостаточно, и наличие дыхательных пауз во время сна обязательно должно быть подтверждено специальными инструментальными методами исследования.
В.Т.: С сонливостью и храпом ясно. А как быть с остальной симптоматикой? Кажется несколько сомнительным, что имеющиеся у пациентки столь разнообразные жалобы можно объяснить одними только остановками дыхания во время сна.
А.П.: Напротив, практически все имеющиеся у данной больной проблемы связаны именно с обструктивными нарушениями дыхания во время сна. Причину частых пробуждений мы уже обсудили. Галлюцинации при засыпании, называемые гипнагогическими, и кошмарные сновидения тоже встречаются у этих больных сравнительно часто и являются результатом нарушенного сна, избыточной сонливости и ночной гипоксемии, а не признаками какого бы то ни было психического расстройства. К сожалению, сочетание этих симптомов с характерными для страдающих СОАС больных ухудшением памяти и интеллекта зачастую приводит к навешиванию на них ярлыка психически нездорового человека, что наглядно иллюстрирует пример нашей пациентки. Ощущение нехватки воздуха в случае полного пробуждения является отголоском гипоксемии, развившейся за время дыхательной паузы, и иногда сравнивается больными с ощущением “выныривания из-под воды”. С этим же связана и повышенная двигательная активность в постели. Конечно, не все пациенты с СОАС постоянно падают с кровати, но в несколько менее яркой форме этот феномен встречается весьма часто. Логично, что столь плохое качество сна должно ощущаться больными после пробуждения. И действительно, утром пациенты обычно чувствуют себя плохо отдохнувшими и даже могут описывать ощущения дезориентации, отупения, оглушенности и дискоординации, которые получили название “утренней опьяненности”. Кроме того, многих беспокоит головная боль, которая обычно проходит самостоятельно через некоторое время после пробуждения, но иногда вынуждает пациента регулярно принимать анальгетики.
В.Т.: Это существенно проясняет ситуацию. Более того, вполне понятно, что плохой сон может приводить и к повышению артериального давления. Но имеем ли мы право связывать наличие артериальной гипертонии у этой больной только с СОАС? Кроме того, несколько смущают высокие цифры диастолического артериального давления, что скорее характерно для больных с патологией почек.
А.П.: Конечно же, механизмы повышения артериального давления могут быть различными. Но необходимо помнить, что вызываемая СОАС артериальная гипертензия в типичных случаях характеризуется преимущественным повышением именно диастолического давления. При этом повышение артериального давления встречается более чем у половины больных с этой патологией и наблюдается у них в два раза чаще, чем в популяции в целом. Кроме того, для больных с СОАС типично отсутствие физиологического снижения артериального давления во время сна или даже его повышение по сравнению со временем бодрствования. Такая артериальная гипертензия нередко плохо поддается медикаментозной коррекции. Если и удается контролировать величину артериального давления в течение дня, у части пациентов к утру оно вновь оказывается значительно повышенным. Опыт показывает, что чем большую роль в повышении артериального давления играет апноэ во сне, тем выше шанс, что лекарственная гипотезивная терапия окажется недостаточно эффективной. Так что у нашей пациентки скорее всего не гипертоническая болезнь, а симптоматическая артериальная гипертензия, осложнившая течение СОАС, и артериальное давление у нее сможет снизится после нормализации дыхания во время сна.
В.Т.: А как можно прокомментировать тот факт, что жалобы пациентки нарастали одновременно с увеличением массы тела. Это простое совпадение или тут имеется некая связь?
А.П.: Взаимосвязь имеется и непосредственная. Многими авторами СОАС вообще рассматривается не в качестве самостоятельной нозологической формы, а как последствие различных нарушений, приводящих к сужению верхних дыхательных путей или к снижению тонуса мышц глотки. Среди таких предрасполагающих факторов ожирение, при котором в числе прочего имеет место уменьшение просвета верхних дыхательных путей, является одним из наиболее значимых и широко распространенных. На момент обращения к врачу две трети пациентов с обструктивным апноэ имеют ту или иную степень ожирения. Кроме того, у нашей пациентки выявлены опущение мягкого нёба и гипертрофия увули, что так же способствует возникновению обструкции верхних дыхательных путей во время сна.
В.Т.: Но ведь у больной еще имеются хроническая дыхательная недостаточность и хроническое легочное сердце. Это что, тоже последствия обструктивных апноэ во время сна?
А.П.: Повышенный уровень рСО2 в состоянии бодрствования при отсутствии хронической бронхолегочной патологии формально позволяет говорить о синдроме альвеолярной гиповентиляции на фоне ожирения. Сочетание ночной и дневной гипоксемии приводит к повышению давления в легочной артерии и формированию хронического легочного сердца. Отражением формирующейся дыхательной недостаточности является вторичный эритроцитоз, который может возникать у таких больных даже при отсутствии хронических заболеваний легких. Все это имеет место у нашей пациентки.
Однако природа дыхательной недостаточности у пациентов с СОАС является многофакторной и отличается у разных больных. Об этом свидетельствует хотя бы тот факт, что коррекция апноэ во сне в ряде случаев приводит к улучшению альвеолярной вентиляции и нормализации показателей газообмена в состоянии бодрствования, в то время как у части пациентов такая положительная динамика отсутствует. Таким образом, пациентов с СОАС и хронической дыхательной недостаточностью условно можно разделить на две группы – с апноэ-независимой (истинный синдром альвеолярной гиповентиляции при ожирении) и апноэ-зависимой гиповентиляцией в бодрствовании. Так как дифференцировать эти формы можно лишь на основании результатов терапии, в любом случае следует начинать с коррекции СОАС.
В.Т.: Однако, вы упомянули, что одной только клинической симптоматики для достоверной диагностики СОАС недостаточно и необходимы дополнительные инструментальные методы исследования.
А.П.: Совершенно верно. Наиболее информативной для диагностики различных расстройств, связанных со сном, является так называемая полисомнография. Метод представляет собой синхронную регистрацию во время сна воздушного потока на уровне рта и носа, дыхательных движений живота и грудной клетки, сатурации кислорода, электрокардиограммы, двигательной активности конечностей и ряда других физиологических показателей, позволяющих дифференцировать стадии сна. Результаты исследования дают очень точную картину различных нарушений, возникающих во время сна, и, в том числе, позволяют выявить наличие, характер и длительность эпизодов апноэ, сопровождающие их нарушения сердечного ритма и снижение насыщения крови кислородом, а также соотношение всех этих феноменов с фазами сна. Для выявления дыхательных расстройств во время сна в практике стационара терапевтического профиля оправданным является использование более простых мониторирующих систем, которые регистрируют только показатели дыхания и сердечной деятельности. В большинстве случаев подобные устройства также позволяют поставить правильный диагноз.
В.Т.: Но как быть, если в нашей больнице нет подобной аппаратуры?
А.П.: Несмотря на появление все большего числа специализированных диагностических центров, к сожалению, провести технически сложное и дорогостоящее обследование всем потенциально нуждающимся в этом больным на сегодняшний день действительно невозможно. Однако гораздо больше информации, чем это кажется на первый взгляд, может дать правильный анализ результатов обычных методов обследования, принятых в клинике. Об отсутствии ночного снижения артериального давления во время сна, которое будет выявлено при его суточном мониторировании, мы уже говорили. Еще более интересные результаты могут быть получены в результате холтеровского мониторирования. Дело в том, что у большинства пациентов эпизоды апноэ сопровождает своеобразная синусовая аритмия, характеризующаяся прогрессирующей брадикардией, в некоторых случаях вплоть до асистолии, которая резко сменяется тахикардией после возобновления легочной вентиляции. Физиологической основой этого феномена является так называемый рефлекс раздувания легких, в соответствии с которым гипоксия вызывает брадикардию или тахикардию в зависимости от отсутствия или наличия легочной вентиляции. Такая аритмия, как правило, не сопровождается субъективной симптоматикой, не имеет никакого отношения к синдрому слабости синусового узла или иному заболеванию сердца, никогда не возникает в состоянии бодрствования и полностью исчезает после устранения СОАС. В типичных случаях холтеровское мониторирование позволяет предположить наличие СОАС с достаточно высокой степенью вероятности, хотя диагностические возможности метода в этом отношении все же весьма ограничены.
Пульсоксиметрическое мониторирование во время сна является наиболее доступной в общеклинической практике и относительно надежной методикой выявления СОАС. Сопровождающие апноэ повторные эпизоды гипоксемии являются характерным признаком этого расстройства. При наличии циклических изменений сатурации кислорода во время сна у больного с громким храпом и дневной сонливостью диагноз обычно бывает ясен. Тем не менее, в любых сомнительных случаях пациентов следует направлять на обследование в профильные медицинские учреждения.
В.Т.: Предположим, что в результате проведения соответствующего обследования диагноз СОАС у нашей больной полностью подтвердился. Теперь самый важный вопрос – как ее лечить?
А.П.: Начнем с того, что действенных средств для медикаментозной коррекции СОАС не существует. Ограниченной терапевтической эффективностью обладают только трициклические антидепрессанты, препараты прогестерона, диуретик ацетазоламид и пролонгированные теофиллины. Последние три, кроме того, могут уменьшать явления альвеолярной гиповентиляции в бодрствовании. Так что проводимую Вами исходно терапию в принципе нельзя назвать ошибочной. Просто опыт показывает, что устранить тяжелые нарушения дыхания, связанные со сном, только фармакотерапией практически нереально.
Самым распространенным и эффективным способом коррекции СОАС на сегодняшний день является вспомогательная вентиляция с поддержанием постоянного положительного давления в дыхательных путях во время сна. В литературе данный метод, а соответственно и аппарат, получили название СРАР (сокращенно от английского continuous positive airway pressure). Суть лечения заключается в том, что портативный компрессор через специальную маску нагнетает в дыхательные пути пациента воздух под постоянным положительным давлением. Воздушный поток играет роль пневматического каркаса, предупреждающего коллапс верхних дыхательных путей во время сна. Данная методика носит компенсаторный характер, и поэтому лечение должно проводиться на постоянной основе.
Альтернативный подход заключается в применении различных хирургических методов лечения. Существует достаточно широкий спектр оперативных вмешательств разной степени травматичности, имеющих конечной целью увеличение просвета верхних дыхательных путей. На практике такое лечение может достаточно тяжело переноситься пациентами и не гарантирует полного выздоровления. Тем не менее, хирургические методы являются полноправным средством выбора и занимают свое прочное место в арсенале имеющихся способов борьбы с СОАС.

В заключении хотелось бы подчеркнуть следующее. СОАС является одним из наиболее распространенных и серьезных расстройств, непосредственно связанных со сном. Ведущий симптомом этой патологии – дневная сонливость – приводит к значительному ухудшению качества жизни больных. Из-за нее могут снизиться работоспособность, возникнуть проблемы в общении. Пациенты с СОАС существенно чаще других подвержены автомобильным авариям и несчастным случаям. Показано, что последствия СОАС включают артериальную и легочную гипертензию, опасные аритмии, депрессию, импотенцию, ухудшение интеллекта и снижение памяти, а также риск развития инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения. Значительная часть смертей, в том числе внезапных, связанных с расстройствами сердечно-сосудистой системы, является прямым или косвенным результатом СОАС.

С другой стороны не так много найдется столь тяжелых болезненных состояний, при которых имеется реальная возможность не просто улучшить самочувствие пациента, но и помочь ему радикально. На наш взгляд, на сегодняшний день основным препятствием организации адекватной помощи больным с СОАС являются не недостаточная оснащенность диагностической и лечебной аппаратурой, а пробелы в системе медицинского образования. Программы высшего и последипломного обучения пока слишком мало внимания уделяют вопросам диагностики и терапии различных заболеваний, связанных со сном. Несмотря на наметившиеся в последние годы определенные положительные сдвиги, эта патология все еще недостаточно известна широкому кругу практических врачей, и лишь незначительное их число подготовлено к тому, чтобы распознавать и лечить данное расстройство у своих пациентов. Наш практический опыт показывает, что знание данной патологии позволяет своевременно выявлять и адекватно лечить большинство больных с СОАС даже при наличии минимального набора диагностической и лечебной аппаратуры.