/ СОАС в практике терапевта

Синдром обструктивного апноэ во сне в практике терапевта

Существующие варианты нарушений дыхания во время сна, значительно отличающиеся по своей этиологии и клиническим проявлениям. Это храп, синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС), синдромы центрального апноэ во сне (включая дыхание Чейна-Стокса) и гиповентиляция во время сна. При этом СОАС является не только одним из наиболее распространенных, но, если принять во внимание его последствия, то, пожалуй, одним из наиболее значимых заболеваний, непосредственно связанных со сном.

Во время сна тонус мышц глотки понижается. В результате проходящий через верхние дыхательные пути воздушный поток может вызывать колебания их стенок и аналогично тому, как полощется флаг при порывах ветра, такая вибрация мягких тканей ротоглотки приводит к появлению храпа. Если же амплитуда этих колебания оказывается достаточно велика, то стенки глотки могут периодически смыкаться, создавая на некоторое время препятствие на пути прохождения воздуха в легкие.

Апноэ – это дыхательная пауза во время сна, определяемая как отсутствие или значительное уменьшение воздушного потока на уровне рта и носа, длительностью не менее 10 секунд; гипопноэ представляет собой уменьшение ороназального воздушного потока или амплитуды торакоабдоминальных дыхательных движений более чем на 30% по сравнению с исходными также в течение не менее чем 10 секунд и сопровождающееся снижением сатурации кислорода на 4% и более. Обструктивные апноэ и гипопноэ связаны с инспираторным коллапсом верхних дыхательных путей, когда исчезновение или значительное уменьшение ороназального потока происходит на фоне сохраняющихся дыхательных усилий. Этим они принципиально отличаются от нарушений дыхания центрального характера, которые вызваны недостатком респираторных стимулов и характеризуются отсутствием как ороназального потока, так и дыхательных движений грудной клетки и живота [1].

Эпизод обструктивного апноэ или гипопноэ обычно завершается активацией т.е. микропробуждением. Под этим термином понимают транзиторное изменение в состоянии сна, проявляющееся кратковременным возрастанием мозговой активности, которая более характерна для бодрствования, но, в большинстве случаев, не ведет к полному поведенческому пробуждению.

В ряде случаев частичная обструкция верхних дыхательных путей может не приводить к значимому уменьшению легочной вентиляции и десатурации оксигемоглобина, но, тем не менее, оказывается достаточной, чтобы вызывать нарушения в структуре сна. Этот респираторный феномен получил название повышенной сопротивляемости верхних дыхательных путей или активаций, связанных с дыхательными усилиями. Это эпизоды, включающие уменьшение инспираторного воздушного потока, возрастающее дыхательное усилие и следующую за этим активацию, но не достигающие принятых критериев гипопноэ.

Таким образом, СОАС характеризуется повторными эпизодами обструкции верхних дыхательных путей, которые вызывают нарушение нормальной структуры сна и часто сопровождаются снижением насыщения крови кислородом [2].

Выраженность возникающих дыхательных расстройств оценивают на основании индекса апноэ-гипопноэ, который определяется как среднее число эпизодов апноэ и гипопноэ, или индекса дыхательных расстройств, отражающего среднее число всех респираторных событий за час сна.

Принятое на сегодняшний день количественное определение СОАС соответствует пяти и более респираторным эпизодам обструктивного характера за час сна. В тоже время считается, что необходимо различать СОАС с характерной клинической картиной и обструктивные апноэ во сне в виде бессимптомной инструментальной находки. Компромиссное решение, объединяющее количественные и качественные признаки, нашло отражение в диагностических критериях СОАС (табл.1) Международной классификации расстройств сна [1].

Таблица 1. Диагностические критерии СОАС

  1. Присутствует хотя бы один симптом из перечисленных ниже:
    1. Спонтанные засыпания, дневная сонливость, инсомния, неосвежающий сон, чувство усталости в течение дня.
    2. Пробуждения с ощущением задержки дыхания, нехватки воздуха или удушья.
    3. Громкий храп и/или прерывистое дыхание во время сна.

При инструментальном исследовании выявляются:

  1. Пять и более любых респираторных эпизодов обструктивного характера, или
  2. Пятнадцать и более любых респираторных эпизодов обструктивного характера за час сна.
  3. Имеющая место симптоматика не связана с другими заболеванием и не обусловлена применением лекарственных препаратов или психоактивных веществ.

Для постановки диагноза СОАС необходимо наличие критериев А, B и D или C и D.

Принятая на сегодняшний день классификация СОАС по тяжести течения [3] основывается на количестве регистрируемых респираторных событий без учета ассоциированной с ними клинической симптоматики. На основании индекса апноэ-гипопноэ или индекса дыхательных расстройств СОАС подразделяют на легкий, средней тяжести и тяжелый (табл.2).

Таблица 2. Классификация СОАС по тяжести течения

Тяжесть СОАС Норма Легкий Средней тяжести Тяжелый
Индекс апноэ-гипопноэ <5 ≥5, но <15 ≥15, но <30 ≥30

СОАС относится к числу часто встречающихся патологических состояний и может возникать в любом возрасте с детских лет до старости. 4% лиц во взрослой популяции страдают СОАС. Кроме того, обструктивные нарушения дыхания во время сна у мужчин среднего возраста наблюдаются приблизительно в 2-3 раза чаще, чем у женщин [4]. Следует отдельно отметить, что во многих исследованиях показано наличие обструктивных нарушений дыхания во время сна у большого числа больных с артериальной гипертонией, хронической ишемической болезнью сердца, с инфарктом миокарда и инсультом в анамнезе. Так по нашим данным до трети пациентов, госпитализируемых в терапевтические стационары, страдают СОАС, что, конечно же, значительно выше чем в общей популяции [5].

Одним из основных факторов риска СОАС является избыточная масса тела. При этом ведущая роль принадлежит отложениям жира в области глотки, так что окружность шеи является более значимым предиктором СОАС, чем индекс массы тела.

Часто к фарингеальной обструкции во время сна приводят гипертрофия нёбного язычка, мягкого нёба и миндалин. СОАС также нередко возникает на фоне различных челюстнолицевых аномалий, наиболее значимыми из которых являются микро- и ретрогнатия, то есть маленькие размеры нижней челюсти и ее смещение в заднем направлении, приводящие к уменьшению просвета глотки.

Понижая тонус мышц верхних дыхательных путей, алкоголь, снотворные и седативные препараты могут приводить к утяжелению СОАС или к его появлению у предрасположенных лиц.

Симптомы обструктивного апноэ можно разделить на дневные и ночные [6].

Наиболее характерным ночным проявлением СОАС является громкий храп, который может перемежаться короткими периодами тишины, соответствующими эпизодам апноэ. Возобновлению дыхания обычно сопутствует взрывной храп, шумное дыхание, стоны или бормотание.

Эпизоды апноэ могут приводить к частым переменам положения тела и повышенной двигательной активности рук и ног.

Хотя сопровождающие обструкцию верхних дыхательных путей активации вызывают нарушение структуры сна, полное пробуждение в этот момент в большинстве случаев не наступает. В результате многие пациенты не подозревают о тех аномалиях, которые наблюдаются у них в течение ночи. Однако часть больных все же обращается именно с жалобами на беспокойный сон с частыми пробуждениями. Пробуждения могут сопровождаться чувством нехватки воздуха вплоть до удушья, которое обычно достаточно быстро проходит самостоятельно, сердцебиением, ощущением дискомфорта в грудной клетке, страхом. Некоторые пациенты говорят, что просыпаются от кошмарных сновидений. Иногда при пробуждении у больных может отмечаться состояние дезориентации, дискоординации и невозможности сосредоточиться.

Многих пациентов после пробуждения беспокоит выраженная сухость во рту и в горле, что вынуждает их регулярно пить жидкость в течение ночи и по утрам. Причиной этого неприятного ощущения являются храп и дыхание преимущественно через рот во время сна.

Нередко больные отмечают выраженную потливость во время сна. При этом наиболее обильное потоотделение наблюдается в области головы, шеи и грудной клетки. Этот симптом, по всей видимости, связан с возрастающей работой дыхательной мускулатуры в момент возникновения обструкции верхних дыхательных путей.

Никтурия является одним из достаточно характерных для СОАС симптомов. Сохраняющиеся во время обструктивного апноэ неэффективные попытки вдоха вызывают снижение внутригрудного давления. Возникающий при этом присасывающий эффект, в свою очередь, приводит к увеличению венозного возврата к сердцу и растяжению правого предсердия. В результате повышается секреция предсердного натрийуретического фактора, стимулируется выделение натрия и увеличивается образование мочи. Кроме того, сопровождающее обструктивные апноэ повышение внутрибрюшного давления также может способствовать возникновению позыва к мочеиспусканию при пробуждении.

Частое мочеиспускание в течение ночи у мужчин с СОАС в ряде случаев ошибочно трактуется как проявление аденомы предстательной железы, что в итоге приводит к неверному лечению. При клинической оценке данного симптомам следует иметь в виду, что для аденомы характерны частые позывы с затрудненным мочеиспусканием и отхождением небольшого количества мочи, тогда как при СОАС мочеиспускание обычно обильное и свободное.

Повышение давления внутри брюшной полости и желудка во время сопровождающих обструктивные апноэ неэффективных дыхательных попыток может приводить к забросу в пищевод желудочного содержимого. Клиническая картина, обусловленная рефлюксом, при СОАС ничем не отличается от таковой при классической гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и может включать большой диапазон симптомов от изжоги, кислой отрыжки и кашля до ларинго- и бронхоспазма, возникающих при попадании содержимого желудка в дыхательные пути. Однако специфика патогенетических механизмов в этом случае предрасполагает к упорному течению болезни даже на фоне медикаментозной терапии, которая в других случаях оказалась бы вполне адекватной.

Нередко ошибка, которую допускают практические врачи, сталкиваясь со страдающими СОАС пациентами, основывается на формальном подходе к оценке их жалоб на плохое качество сна. Упоминание о тревожном, прерывистом сне нередко приводит к назначению снотворных и седативных препаратов, многие из которых в случае СОАС не просто бесполезны, но и потенциально вредны. Следует помнить, что нарушения сна – обширная и гетерогенная группа расстройств, требующая адекватной диагностики и дифференцированной терапии.

Утром пациенты с СОАС чувствуют себя плохо отдохнувшими независимо от того, сколько времени они провели в постели. Часто больные жалуются на тупую генерализованную головную боль, которая обычно проходит самостоятельно через некоторое время после пробуждения, но иногда вынуждает их регулярно принимать анальгетики.

Закономерным последствием нарушения нормальной структуры сна становится избыточная сонливость, представляющая собой самый яркий дневной симптом СОАС. Понятие сонливости является достаточно индивидуальным, поэтому некоторые пациенты могут субъективно воспринимать свое состояние как постоянное ощущение усталости, разбитости или утомленности в течение дня.

Следует иметь в виду, что многие больные некритично относится к своему состоянию и могут преуменьшать степень имеющейся у них сонливости. Однако последняя обычно становится очевидной, когда человек оказывается в расслабленном состоянии, и проявляется засыпаниями во время отдыха, чтения, просмотра телепрограмм. При крайне выраженной сонливости возможны приступообразные засыпания во время беседы, еды, прогулок или при вождении автомобиля, из-за чего существенно возрастает риск несчастных случаев.

Следствием хронической нехватки сна может явиться периодическое вкрапление в бодрствование некоторых характерных для него феноменов. Это проявляется гипнагогическими галлюцинациями (галлюцинациями во время засыпания), представляющими собой напоминающие сновидения образы при еще сохраняющемся контроле над своим “Я”.

Нарушения сна, дневная сонливость и воздействие гипоксии на головной мозг приводят к тому, что у больных СОАС часто наблюдаются интеллектуальные и эмоционально-личностные нарушения – ухудшается память, нарушаются внимание и реакция, страдает способность к обучению, нередко отмечаются депрессия, тревога и раздражительность. Также обструктивные нарушения дыхания во время сна могут вызывать снижение полового влечения и нарушения потенции. В результате у больных возникают трудности на работе и в учебе, проблемы в семье, значительно страдает качество жизни. Неверная трактовка имеющейся симптоматики может привести к навешиванию на пациента ярлыка ленивого, неспособного или даже психически нездорового человека.

Обструктивные нарушения дыхания во время сна являются независимой причиной возникновения различных кардиореспираторных расстройств – показано, что при наличии СОАС вероятность возникновения сердечно-сосудистых осложнений, в том числе приводящих к смертельному исходу, возрастает в разы. Адекватное же лечение СОАС, напротив, ведет к существенному снижению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в этой группе больных [7].

Сопровождающая обструкцию верхних дыхательных путей гипоксемия является типичным признаком СОАС, синхронизирована с эпизодами апноэ или гипопноэ и, вследствие этого, носит циклический характер [8]. Хроническая дыхательная недостаточность является нечастым, но хорошо известным осложнением СОАС [9], и обычно развивается на фоне выраженного ожирения.

Отражением хронической гипоксемии становится вторичный эритроцитоз, который приводит к нарушению реологических свойств крови, повышая риск возникновения различных сосудистых катастроф.

Повышенное давление в легочной артерии в состоянии бодрствования встречается в среднем у 20% пациентов с СОАС, а клиническая картина хронического легочного сердца с явлениями правожелудочковой недостаточность развивается у 12% таких больных. При этом считается, что изолированные эпизоды ночной гипоксемии не способны самостоятельно привести к правосердечной декомпенсации при отсутствии нарушений газообмена в бодрствовании [10].

СОАС является одной из частых причин симптоматической артериальной гипертензии [11]. Эпизоды обструктивного апноэ вызывают повышение системного артериального давления. В результате одним из характерных признаков СОАС является отсутствие физиологического снижения артериального давления во время сна или даже его повышение в течение ночи, так что величина артериального давления у таких пациентов утром может оказаться выше, чем в вечерние часы. Повышенное артериальное давление в состоянии бодрствования встречается более чем у половины больных с СОАС и наблюдается в этой группе в два раза чаще, чем в популяции в целом [12]. При этом артериальная гипертония у больных с СОАС нередко оказывается рефрактерной к медикаментозной терапии.

Коррекция сонного апноэ не только предотвращает ночные подъемы артериального давления, но у части пациентов приводит к его самостоятельному снижению и в дневные часы без дополнительной гипотензивной терапии. Даже в том случае, когда после устранения СОАС артериальное давление в состоянии бодрствования остается повышенным, у больных с исходно рефрактерной к медикаментозной терапии артериальной гипертонией нормализация дыхания во время сна нередко позволяет восстановить чувствительность к гипотензивным лекарственным средствам.

Полагают, что у пациентов с СОАС ночные нарушения дыхания могут явиться самостоятельной причиной возникновения левосердечной недостаточности. О наличии такой взаимосвязи косвенно говорит тот факт, что у пациентов с сочетанием СОАС и левожелудочковой сердечной недостаточности устранение обструктивных нарушений дыхания во время сна часто сопровождается существенным улучшением показателей гемодинамики [13].

Для больных с СОАС характерны нарушения ритма сердца и проводимости во время сна. У большинства пациентов эпизоды апноэ сопровождает синусовая аритмия, характеризующаяся прогрессирующей брадикардией, в некоторых случаях вплоть до периода асистолии, которая резко сменяется тахикардией после возобновления легочной вентиляции [14].

Это согласуется с описанным в литературе “рефлексом ныряльщика”, в соответствии с которым гипоксия вызывает брадикардию или тахикардию в зависимости от отсутствия или наличия легочной вентиляции. Кроме того, сопровождающее возобновление дыхания повышение симпатического тонуса вносит дополнительный вклад в генез возникающей после окончания апноэ тахикардии.

Эта аритмия обычно не сопровождается субъективной симптоматикой, не является отражением какого-либо заболевания сердца, никогда не возникает в состоянии бодрствования и полностью исчезает после устранения СОАС. Связанную с обструктивными нарушениями дыхания синусовую аритмию во время сна иногда ошибочно трактуют как проявление синдрома слабости синусового узла, а больным необоснованно имплантируется искусственный водитель сердечного ритма.

Кроме того, у пациентов с СОАС во время сна могут наблюдаться частая предсердная и желудочковая экстрасистолия, преходящая атриовентрикулярная блокада разных степеней, предсердная и желудочковая тахикардия. В последние годы большое внимание уделяется взаимосвязи апноэ сна и фибрилляции предсердий, вероятность возникновения которой у пациентов с СОАС существенно увеличивается [15].

Коррекция СОАС нередко оказывает одновременный противоаритмический эффект, позволяя во многих случаях уменьшить или даже устранить имеющиеся нарушения ритма и проводимости без дополнительной медикаментозной терапии.

Около трети пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, имеют СОАС, а обструктивные нарушения дыхания во время сна встречается у пациентов с ишемической болезнью сердца существенно чаще, чем в популяции [16, 17].

Установлено, что обструктивное апноэ во сне является независимым фактором риска возникновения ишемической болезни сердца, включая инфаркт миокарда. Одновременно показано, что коррекция СОАС заметно замедляет прогрессирование заболевания и достоверно снижает риск смерти от ишемической болезни сердца [18].

У пациентов с ишемической болезнью сердца эпизоды гипоксемии, связанные обструктивными апноэ, могу стать причиной ночных приступов стенокардии [19]. Коррекция СОАС в таком случае может оказаться эффективным методом лечения, позволяющим предотвращать ишемию миокарда во время сна.

Обструктивные апноэ вызывают значительные колебаниям мозгового кровотока, что в определенные моменты может привести к критическому снижению церебральной перфузии. Если учесть, что подобные явления возникают на фоне имеющихся у пациентов с СОАС хронических нарушений церебрального кровообращения, совпадают с повышением артериального давления и вызванной апноэ гипоксемией, становится понятным, каким образом обструктивное апноэ может не только существенно повышать риск, но и становиться непосредственной причиной острого нарушения мозгового
кровообращения [20].

Таким образом, для больных с СОАС характерно наличие большого числа различных сердечно-сосудистых и респираторных нарушений. Осознание этого факта имеет большое практическое значение. Необходимо понимать, что симптоматическое лечение имеющихся у таких пациентов в состоянии бодрствования нарушений дыхания и гемодинамики часто оказывается недостаточно эффективным и не может подменять собой патогенетическую терапию, направленную на непосредственную коррекцию СОАС.

Сочетание храпа, остановок дыхания во время сна и избыточной дневной сонливости в той или иной комбинации наблюдается практически у всех больных с СОАС, составляет клиническое ядро данного синдрома и обычно является отправной точкой диагностического поиска. Однако, хотя в типичных случаях диагноз может быть с высокой степенью вероятности предположен уже на основании клинической картины заболевания, достоверно отличить пациентов с СОАС только исходя из анализа симптомов часто невозможно.

Существующее на сегодняшний день специализированное оборудование, которое может быть использовано для выявления нарушений дыхания во время сна (табл. 3), подразделяют на 4 типа [21].

Таблица 3. Классификация оборудования для диагностики нарушений дыхания во время сна

Тип Наименование и характеристика Минимальное количество исследуемых параметров
Тип 1 Стационарная полисомнография. Проводится в условиях сомнологической лаборатории под постоянным контролем медицинского персонала. ЭЭГ, ЭОГ, подбородочная ЭМГ, воздушный поток, дыхательные усилия, ЭКГ, SaO2, ЭМГ ног
Тип 2 Портативная полисомнография. Может проводиться как амбулаторно, так и в условиях стационара. Не требует присутствия медицинского персонала. ЭЭГ, ЭОГ, подбородочная ЭМГ, воздушный поток, дыхательные усилия, ЭКГ, SaO2, ЭМГ ног
Тип 3 Кардиореспираторное мониторирование. Может использоваться как для амбулаторных исследований, так и в условиях стационара. Не требуется присутствия медицинского персонала. Воздушный поток, дыхательные усилия, ЭКГ/ЧСС, SaO2, звук храпа
Тип 4 Одно- или двухканальные мониторы. Чаще служат для амбулаторных исследований, но могут применяться и в условиях стационара. Не требуют присутствия медицинского персонала. Воздушный поток и SaO2 или только пульсоксиметрия

“Золотым стандартом” в диагностике различных расстройств, связанных со сном, является полисомнография (Тип 1 и Тип 2). Исследование представляет собой синхронную регистрирацию во время сна электроэнцефалограммы (ЭЭГ), электроокулограммы (ЭОГ), подбородочной электромиограммы (ЭМГ), воздушного потока на уровне рта и носа, дыхательных движений живота и грудной клетки, сатурации кислорода (SaO2), электрокардиограммы (ЭКГ) и двигательной активности ног. Первые три из вышеперечисленных показателей являются базовыми для идентификации фаз и стадий сна. При этом набор регистрируемых параметров всегда можно расширить, если того требует характер решаемых диагностических задач. Результаты исследования дают наиболее точную картину различных нарушений, возникающих во время сна, и, в том числе, позволяют выявить наличие, характер и длительность респираторных эпизодов, сопровождающие их нарушения сердечного ритма и снижение насыщения крови кислородом, а также соотношение всех этих феноменов с фазами сна.

Применение полисомнографии в нашей стране пока ограничено как высокой стоимостью аппаратуры, так и нехваткой специалистов, имеющих соответствующую подготовку в данной области. Хотя в последние годы полисомнография перестала быть в России эксклюзивной методикой, количество отечественных медицинских учреждений, где могут провести данное исследование, в сравнении с существующими потребностями все еще несоизмеримо мало.

Из имеющихся инструментальных методов выявления СОАС наиболее доступным для врача-интерниста является пульсоксиметрия во время сна (Тип 4). Пульсоксиметрическое мониторирование позволяет зарегистрировать вызванные обструктивными нарушениями дыхания циклически повторяющиеся эпизоды десатурации. Данные измерения бывают настолько характерны, что ряд специалистов рекомендуют пульсоксиметрический мониторинг в качестве метода первичной диагностики СОАС [22]. Однако так как выраженность развивающейся гипоксемии зависит от многих факторов, эпизоды обструкции верхних дыхательных путей в ряде случаев не приводят к сколько-нибудь заметной десатурации, и в этом случае СОАС не может быть выявлен с помощью пульсоксиметрии. Кроме того, для центральной формы сонного апноэ также характерны эпизоды гипоксемии. Таким образом, выявление повторных десатураций не является однозначным признаком СОАС, а отсутствие последних не позволяет исключить обструктивные нарушения дыхания во время сна, хотя и делает их наличие менее вероятным.

На сегодняшний день для диагностики дыхательных расстройств во время сна в практике стационара терапевтического профиля или в амбулаторных условиях наиболее оправданным представляется использование портативных кардиореспираторных мониторирующих систем, специально разработанных для диагностики нарушений дыхания во время сна (Тип 3). Обычно подобные устройства как минимум регистрируют храп, назальный воздушный поток, дыхательные движения, частоту сердечных сокращений и сатурацию кислорода, что в большинстве случаев позволяет поставить правильный диагноз.

Следует подчеркнуть, что технические возможности кардиореспираторных мониторов не позволяют достоверно выявлять эпизоды повышенной сопротивляемости верхних дыхательных путей, так как для этого, в частности, необходима энцефалографическая регистрация реакций активации. Кроме того, не всегда удается точно соотнести выявленные респираторные феномены с реальной длительностью сна, что у пациентов с плохим его качеством может привести к диагностическим ошибкам. Таким образом, согласно имеющимся на сегодняшний день рекомендациям [21], кардиореспираторное мониторирование в первую очередь показано пациентам, у которых вероятность СОАС сравнительно высока и его наличие может быть заподозрено на основании клинических данных. В ряде случаев чувствительности и специфичности данной методики может оказаться недостаточно. Поэтому в диагностически неясных ситуациях больной должен быть направлен в специализированное лечебное учреждение для проведения полисомнографии.

В соответствии с рекомендациями Американской академией медицины сна, показанием к лечению является индекс апноэ-гипопноэ более 15, а также все случи, когда при индексе апноэ-гипопноэ более 5 имеется характерная клиническая симптоматики или сопутствующая сердечно-сосудистая патология [23].

В первую очередь следует проводить активные мероприятия, направленные на коррекцию ожирения, так как иногда одного лишь значительного похудения может оказаться вполне достаточно для устранения СОАС [24].

Несмотря на то, что идея медикаментозной коррекции сонного апноэ выглядит очень привлекательной, приходится признать, что неоднократно предпринимавшиеся в этом направлении усилия врачей и фармакологов не увенчались успехом и эффективной фармакотерапии СОАС на сегодняшний день не существует [25].

Хирургические методы лечения, ставящие своей задачей увеличение просвета верхних дыхательных путей, первоначально разрабатывались для лечения неосложненного храпа, неплохо помогают пациентам со сравнительно легким СОАС и обычно недостаточно эффективны у больных с тяжелым апноэ сна и выраженным ожирением [26].

Признанной терапией первой линии и самым эффективным способом лечения СОАС на сегодняшний день является методика дыхания с постоянным положительным давлением в дыхательных путях во время сна [27]. Данный метод, а вместе с ним и аппарат, получили название СиПАП (СРАР – сокращенно от английского continuous positive airway pressure). Суть лечения заключается в том, что портативный компрессор подает пациенту воздух под постоянным положительным давлением и тот играет роль пневматического каркаса, предупреждающего смыкание верхних дыхательных путей во время сна. Больной подключается к аппарату с помощью масок различных модификаций – закрывающих только нос или одновременно рот и нос, которые закрепляются на лице при помощи специальных ремней. Для удаления выдыхаемой углекислоты создается небольшая утечка воздуха через специальное отверстие в маске. Маску соединяет с аппаратом гибкий воздуховодный шланг.

Пациенту индивидуально подбирается необходимая именно для него эффективная величина воздушного давления. Кроме того, на сегодняшний день широко распространены приборы с функцией автоматической регулировки величины давления воздуха в зависимости от наличия и выраженности расстройств дыхания во время сна.

Современные аппараты СиПАП портативны, имеют малый вес и отличаются низким уровнем шума. При необходимости эти приборы могут быть оснащены приставкой для увлажнения и подогрева вдыхаемого воздуха.

Основными показаниями для начала СиПАП-терапии являются средней тяжести и тяжелый СОАС.

Данная методика носит компенсаторный характер и должна применяться на регулярной основе. После прекращения лечения определенный эффект конечно сохраняется еще несколько дней, но полная отмена СиПАП-терапии ведет к скорому рецидиву заболевания. Хотя наиболее оптимальным является проведение СиПАП-терапии каждую ночь и в течение всего времени сна, адекватным лечением принято считать использование аппарата в течение 4 и более часов за ночь не менее 5 дней в неделю.

СОАС не только широко распространенная, но и крайне негативно сказывающаяся на качестве жизни и состоянии здоровья патология. Однако следует признать, что данное заболевание все еще недостаточно хорошо известно широкому кругу отечественных врачей, которые нередко оказываются неподготовленными для того, чтобы распознавать и, главное, лечить это заболевание у своих пациентов. Исследование дыхания во время сна и СиПАП-терапия должны прочно войти в повседневную практику лечебных учреждений терапевтического профиля.

ЛИТЕРАТУРА:

  1. The International classification of sleep disorders. Diagnostic and coding manual. 2-nd ed. Illinois: American academy of sleep medicine, 2005. P.51-55.
  2. Пальман А. Д. Синдром обструктивного апноэ во сне в клинике внутренних болезней. Пособие для врачей. М., 2007. 77 с.
  3. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. The Report of American Academy of Sleep Medicine Task Force // Sleep. 1999. Vol.22. P.667-689.
  4. Young T., Palta M., Dempsey J. et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults // N. Engl. J. Med.  1993. Vol.328. P.1230-1235.
  5. Пальман А. Д., Чуранов А. Л., Лишута А. С. и др. Синдром обструктивного апноэ во сне у больных терапевтического стационара: клинико-эпидемиологическое исследование // Клин. геронтология. 2001. №12. С. 15-18.
  6. Cao M.T., Guilleminault C., Kushida C.A. Clinical features and evaluation of obstructive sleep apnea and upper airway resistance syndrome // Principles and practice of sleep medicine. 5-th ed. Missouri: Elsevier Saunders, 2011. P.1206-1218.
  7. Marin J.M., Carrizo S.J., Vicente E., Agusti A.G.  // Lancet.  2005. Vol.365. P.1046-1053.
  8. Peter J.H., Köhler U., Grote L., Podszus T. Manifestation and consequences of obstructive sleep apnoea. Eur. Respir. J. 1995. Vol.8. P. 1572-1583.
  9. Mokhlesi B., Tulaimat A., Faibursowitsch I. et al. Obesity hypoventilation syndrome: prevalence and predictors in patients with obstructive sleep apnea // Sleep Breath.  2007. Vol. 11. P.117-124.
  10. Atwood C.W., McCrory D., Garcia J. G. et.al. Pulmonary artery hypertension and sleep-disordered breathing: ACCP evidence-based practice guidelines // Chest. 2004. Vol. 126. Supl.1. P.72-77.
  11. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report // JAMA. 2003. Vol. 289. Р.2560-2572.
  12. Nieto F.J., Young T.B., Lind B.K. et al.  // JAMA.  2000. Vol. 283. P.1829-1836.
  13. Kaneko Y., Floras J.S., Usui K. et al. Cardiovascular effects of continuous positive airway pressure in patients with heart failure and obstructive sleep apnea // N. Engl. J. Med.  2003. Vol. 248. P.1233-1241.
  14. Guilleminault C., Connolly S.J., Winkle R.A. Cardiac arrhythmia and conduction disturbances during sleep in 400 patients with sleep apnea syndrome // Am. J. Cardiol.  1983. Vol.52. P.490-494.
  15. Monahan K., Storfer-Isser A., Mehra R. et al. Triggering of nocturnal arrhythmias by sleep-disordered breathing events // J. Am. Coll. Cardiol.  2009. Vol. 54. P.1797-1804.
  16. Maekawa M., Shiomi T., Usui K. et al. Prevalence of ischemic heart disease among patients with sleep apnea syndrome // Psychiatry. Clin. Neurosci.  1998. Vol. 52. P.219-220.
  17. Prinz C., Bitter T., Piper C. et al. Sleep apnea is common in patients with coronary artery disease // Wien. Med. Wochenschr.  2010. Vol. 160. P.349-355.
  18. Doherty L.S., Kiely J.L., Swan V. et al. Long-term effects of nasal continuous positive airway pressure therapy on cardiovascular outcomes in sleep apnea syndrome // Chest.  2005. Vol. 127. P.2076-2084.
  19. Franklin K.A., Nilsson J.B., Sahlin C. et al. Sleep apnea and nocturnal angina // Lancet.  1995. Vol. 345. P.1085-1087.
  20. Yaggi H., Concato J., Kernan W.N. et al. Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death // N. Engl. J. Med.  2005. Vol.359. P.2034-2041.
  21. Collop N.A., Anderson W.M., Boehlecke B. et al. Clinical guidelines for the use of unattended portable monitors in the diagnosis of obstructive sleep apnea in adult patients. Portable Monitoring Task Force of the American Academy of Sleep Medicine // J. Clin. Sleep Med. 2007. Vol.3. P.737-747.
  22. Легейда И.В., Бузунов Р.В., Сидоренко Б.А. и др. Применение мониторинговой компьютерной пульсоксиметрии для скрининга апноэ сна у пациентов кардиологического отделения стационара // Кардиология. 2012. №2. С.70-73.
  23. Epstein L.J., Kristo D., Strollo P.J., Friedman N. et al. Clinical guideline for the evaluation, management and long-term care of obstructive sleep apnea in adults // J. Clin. Sleep Med.  2009. Vol. 5. P.263-276.
  24. Peppard P.E., Young T., Palta M. et al. Longitudinal study of moderate weight change and sleep-disordered breathing // JAMA. 2000. Vol. 284. P.3015-3021.
  25. Veasey S.C., Guilleminault C., Strohl K.P. et al. Medical Therapy for Obstructive Sleep Apnea: A Review by the Medical Therapy for Obstructive Sleep Apnea Task Force of the Standards of Practice Committee of the American Academy of Sleep Medicine // Sleep. 2006.Vol. 29. P.1036-1044.
  26. Aurora R. N., Casey K. R., Kristo D. et al. Practice Parameters for the Surgical Modifications of the Upper Airway for Obstructive Sleep Apnea in Adults // Sleep. 2010. Vol. 33. P.1408-1413.
  27. Kushida C.A., Littner M.R., Hirshkowitz M. et al. Practice parameters for the use of continuous and bilevel positive airway pressure devices to treat adult patients with sleep-related breathing disorders // Sleep. 2006.Vol. 29. P.375-380.