Диагностические ошибки у больных с синдромом обструктивного апноэ во сне

Хотя синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС) является опасной и достаточно широко распространенной патологией (8), это заболевание все еще не достаточно хорошо знакомо отечественным врачам. И это при том, что в типичных случаях диагноз представляется вполне очевидным уже на основании клинической картины заболевания.

Одной из причин, предрасполагающих к совершению диагностических ошибок, на наш взгляд является недопонимание частью клиницистов того, с каким заболеванием они сталкиваются в действительности. Вплоть до настоящего времени понятие СОАС во врачебном сознании стойко ассоциируется с синдромом Пиквика. Все началось с того, что C. S. Burwell и соавторы (1956) наблюдали и описали под этим названием больного с признаками хронического легочного сердца, дыхательной недостаточностью, полицитемией и дневной сонливостью на фоне ожирения (9). Однако авторы синдрома Пиквика не сумели полностью расшифровать патогенез возникающих у этих больных нарушений. С тех пор врачи с завидным упорством старались объяснить природу всего комплекса наблюдающихся при этом расстройств дыхательной недостаточностью, якобы являющейся прямым следствием нарушений механики дыхания в результате ожирения (1). Лишь немногие авторы говорили еще и о наличии центральных нарушений регуляции дыхания у этих больных (2). И это при том, что уже более трех десятилетий назад в отечественной литературе появилось описание наблюдающихся у таких больных специфических вентиляционных нарушений, характеризующихся повторными остановками дыхания во время сна (6). Одним из первых среди отечественных интернистов о необходимости дифференцировать различные механизмы дыхательной недостаточности у больных с ожирением заговорил А. П. Зильбер (3). В своих ставших на сегодняшний день классическими для клиники внутренних болезней работах, он последовательно продвигает мысль о том, что обструктивные апноэ во время сна являются самостоятельным фактором патогенеза кардиореспираторных нарушений, возникающих у пациентов с ожирением и в, какой-то момент, даже приходит к заключению, что СОАС всегда выявляется у таких больных и именно он является сутью Пиквикского синдрома (4). С этим согласуется и мнение ряда зарубежных авторов, считающих, что у всех больных с дыхательной недостаточностью на фоне ожирения присутствует достаточно тяжелый СОАС (21). Однако в ряде случаев у пациентов с сопровождающей ожирение дыхательной недостаточностью обструктивные апноэ во время сна не определяются (19).

В результате становится ясно, что описанная C. S. Burwell с соавторами клиническая картина может возникать в исходе как минимум двух различных патологических состояний. С одной стороны, выраженное ожирение действительно может приводить к альвеолярной гиповентиляции и таким образом стать самостоятельной причиной хронической дыхательной недостаточности. Именно такое патологическое состояние, называемое синдромом альвеолярной гиповентиляции при ожирении, определяется как синдром Пиквика в международной классификации болезней (5)¹. И хотя СОАС также отдельно рубрифицируется в данной классификации², в медицинской литературе до настоящего времени наблюдается связанная с этими двумя заболеваниями терминологическая путаница. Дело в том, что столь живо изображенный Чарльзом Диккенсом в “Посмертных записках пиквикского клуба” все время спящий храпун и толстяк Джо, судя по описанию, страдал именно СОАС, т.е. с позиций современной классификации болезней, как ни странно это прозвучит, “пиквиком” как раз не являлся.

В результате сложилось так, что разные авторы до настоящего времени вкладывают в этот термин собственный смысл, зачастую не утруждая себя слишком детальной расшифровкой для читателей сути используемого ими понятия. Регулярно возникающая терминологическая путаница даже послужила причиной того, что в Международной классификации расстройств сна (1997) отдельной строкой рекомендовано исключить термин “синдром Пиквика” из употребления (20). Мы разделяем мнение, что на сегодняшний день это понятие приобретает преимущественно исторический интерес, а при наличии обструктивных апноэ у таких больных уместно было бы говорить о хронической дыхательной недостаточности на фоне СОАС и ожирения.

Одна из частых и грубых ошибок, которую регулярно допускают врачи при столкновении со страдающими СОАС пациентами, основывается на неправильной трактовке их жалоб на плохое качество сна. Упоминание о тревожном прерывистом сне чуть ли не автоматически приводит к назначению снотворных и седативных препаратов.

Происходящие же у “апноиков” во время сна процессы схематично можно представить следующим образом. После засыпания мышечный тонус понижается. Это относится и к мягкотканным структурам верхних дыхательных путей, что создает условия для вибрации стенок рото- и гортаноглотки при дыхании, внешне проявляющейся храпом. Периодически амплитуда этих колебаний оказывается столь велика, что происходит частичное или даже полное смыкание стенок верхних дыхательных путей и возникает значимое препятствие дыхательному потоку. Для того чтобы восстановить нормальную легочную вентиляцию нужно повысить мышечный тонус, а для этого необходимо проснуться. Возникающее микропробуждение кратковременно и в большинстве случаев не фиксируется в памяти больного, но мышечный тонус успевает возрасти, а в месте с ним восстанавливается проходимость верхних дыхательных путей. Пациент начинает нормально дышать, засыпает, мышечный тонус вновь падает и описанный цикл повторяется вновь. В результате нормальная структура сна оказывается грубо нарушена, он становится беспокойным и неосвежающим.

Многие препараты снотворного действия и, в первую очередь, широко применяемые на сегодняшний день в клинической практике производные бензодиазепина понижают тонус мышц верхних дыхательных путей, что может привести у лиц с СОАС к еще большему его утяжелению. Чтобы не совершать подобных ошибок, необходимо помнить, что нарушения сна – обширная и гетерогенная группа расстройств, а необдуманное применение снотворных лекарств может оказаться бесполезным или даже вредным.

Индуцированная обструктивными апноэ инсомния становится причиной избыточной дневной сонливости (8). При крайне выраженной сонливости возможны приступообразные засыпания в том числе и во время активной деятельности, что иногда наводит врачей на мысль о нарколепсии. Если же больной субъективно воспринимает свое состояние в течение дня как ощущение постоянной усталости и утомленности, то ему может быть выставлен “модный” ныне диагноз синдрома хронической усталости.

Встречающиеся у больных с СОАС галлюцинации при засыпании и эпизоды автоматического поведения, иногда с последующей ретроградной амнезией, крайне реалистичные кошмарные и мистические сновидения, депрессия, раздражительность, прогрессирующее снижение памяти и интеллекта в сочетании с периодическими засыпаниями даже во время разговора с лечащим врачом обычно производят на доктора неизгладимое впечатление и могут ввести в заблуждение не только терапевта, но и психиатра. Нам довелось наблюдать пациентку, которая до этого в течение ряда лет безуспешно лечилась у психоневролога. Устранение тяжелых обструктивных нарушений дыхания во время сна в течение короткого времени нормализовали ее самочувствие и позволили вернуться к активной трудовой деятельности.

Повышение артериального давления в состоянии бодрствования встречается более чем у половины больных с СОАС и наблюдается в этой группе в два раза чаще, чем в популяции в целом (13). До настоящего времени не вполне понятно, каким образом нарушения дыхания во время сна приводят к повышению артериального давления в дневные часы. Возможно, что вызываемая эпизодами апноэ активация симпатического отдела вегетативной нервной системы распространяется и на время бодрствования (10). При этом связанная с СОАС артериальная гипертензия часто характеризуется преимущественным повышением диастолического давления (20), что на практике первоначально наталкивает врача на мысль о нефрогенной природе повышения артериального давления. Когда же никакой сопутствующей патологии почек найти не удается, у пациентов с выраженным ожирением иногда еще исключается болезнь Иценко-Кушинга, после чего они автоматически зачисляются в группу больных гипертонической болезнью. Следствием этой порочной практики является доказанный эпидемиологическими исследованиями факт, что около трети больных, якобы страдающих эссенциальной гипертензией, имеют СОАС той или иной степени тяжести (12).

На мысль о возможной связи гипертонии с нарушениями дыхания во время сна должны наводить отсутствие физиологического снижения или даже повышение артериального давления во время сна, в результате чего в некоторых случаях артериальное давление после пробуждения может оказаться даже выше, чем в вечерние часы – так называемая “утренняя” гипертония, а так же рефрактерность артериальной гипертензии к адекватной на первый взгляд медикаментозной терапии.

Нарушения ритма сердца во время сна столь характерны для больных с обструктивными нарушениями дыхания во время сна, что наличие преимущественно ночных аритмий считается одним из клинических маркеров СОАС. У большинства пациентов эпизоды апноэ сопровождает синусовая аритмия, характеризующаяся прогрессирующей брадикардией, в некоторых случаях вплоть до асистолии, которая резко сменяется тахикардией после возобновления легочной вентиляции (15). Эта аритмия появляется не в результате какого-либо заболевания сердца. Одним из основных механизмов ее возникновения является так называемый рефлекс раздувания легких, в соответствии с которым гипоксия вызывает брадикардию или тахикардию в зависимости от отсутствия или наличия легочной вентиляции (7).

Связанная с обструктивными апноэ брадитахикардия часто неверно трактуется, как проявление синдрома слабости синусового узла. Нам известны случаи, когда неправильная интерпретация причины подобных нарушений приводила к необоснованной имплантации кардиостимулятора таким пациентам. Избежать ошибки легко поможет то, что описанная аритмия никогда не возникает в состоянии бодрствования и полностью исчезает после коррекции СОАС (14).

Никтурия является одним из достаточно часто сопровождающих СОАС ночных симптомов (16). Сохраняющиеся во время обструктивного апноэ неэффективные попытки вдоха вызывают снижение внутригрудного давления (11). Возникающий при этом присасывыющий эффект в свою очередь приводит к увеличению венозного возврата к сердцу – так называемой центральной псевдогиперволемии – и растяжению правого предсердия (18). В результате повышается секреция предсердного натрийуретического фактора, стимулируется выделение натрия и увеличивается образование мочи (17). Кроме того, сопровождающее обструктивные апноэ повышение внутрибрюшного давления также может способствовать возникновению позыва к мочеиспусканию при пробуждении (8).

Частое мочеиспускание в течение ночи у больных с СОАС мужского пола часто ошибочно трактуется как проявление аденомы предстательной железы. Мы неоднократно сталкивались с ситуацией, когда наши пациенты прежде длительно наблюдались у урологов, тогда как нормализация дыхания во время сна избавляла их от этой неприятной симптоматики.

Повышение давления внутри брюшной полости и желудка во время сопровождающих обструктивные апноэ неэффективных дыхательных попыток может приводить к забросу в пищевод желудочного содержимого (20). Клиническая картина, обусловленная рефлюксом, при СОАС ничем не отличается от таковой при классической гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и может включать большой диапазон симптомов от кашля, изжоги и кислой отрыжки до ларинго- и бронхоспазма, возникающих при попадании содержимого желудка в дыхательные пути. Однако специфика патогенетических механизмов в этом случае предрасполагает к необычно упорному течению болезни вопреки активной медикаментозной терапии, которая в других случаях оказывается вполне достаточной. Так под нашим наблюдением находился пациент, длительное время лечившийся по поводу язвенного эзофагита на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Заболевание отличалось частыми тяжелыми рецидивами. Выявление и коррекция СОАС у этого больного привели к тому, что он уже в течение нескольких лет не нуждается больше в помощи гастроэнтеролога.

Ретроспективный анализ неверных диагнозов, которые прежде выставлялись наблюдавшимся нами больным с СОАС, позволил выделить наиболее распространенные диагностические ошибки, совершаемые врачами, сталкивающимися с этой патологией. При этом встречающиеся неверные суждения обычно основывались на формализованном подходе к характерной для СОАС симптоматике. В конечном счете, мы пришли к выводу, что их основной причиной являются не столько трудности диагностического поиска, сколько слабая настороженность в отношении этой актуальной для клиники внутренних болезней патологии. Наш практический опыт показывает, что хорошее знание практическими врачами клинической картины СОАС позволяет на практике как минимум заподозрить наличие у пациента обструктивных нарушений дыхания во время сна, избежать ошибок и, в конечном счете, назначить больному необходимое лечение.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Бережницкий М. Н., Киселева А. Ф., Бигарь П. В. и др. Хроническое легочное сердце. – Киев: Здоровья, 1991.
2. Замотаев И. П. Легочно-сердечная недостаточность. – М.: Медицина, 1978.
3. Зильбер А. П. Респираторная терапия в повседневной практике. – Ташкент: Медицина, 1986.
4. Зильбер А. П. Синдромы сонного апноэ. – Петрозаводск: Изд-во Петрозаводского ун-та, 1994.
5. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10 пересмотр. – Том 2, Часть 1. – Женева: ВОЗ, 1995.
6. Яхно Н. Н. Нарушения бодрствования и сна при нарколепсии и пиквикском синдроме: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. – М., 1970.
7. Angel-James A., Daly M. Cardiovascular responses in apnoeic asphyxia: role of arterial chemoreceptors and modification of their effects by a pulmonary vagal inflation reflex // J. Physiol. – 1969. – Vol.201. – P.87-104.
8. Bassiri A. G., Guilleminault C. Clinical features and evaluation of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome // Principles and Practice of Sleep Medicine. – 3-d Ed. – Philadelphia: W. B. Saunders Company, 2000. – P. 869-878.
9. Burwell C. S., Robin E. D., Whaley R. D., Bickelmann A. G. Extreme obesity associated with alveolar hypoventilation – a Pickwickian syndrome // Am. J. Med. – 1956. – Vol. 21. – P. 811-818.
10. Carlson J. T., Hedner J. A., Elam M. et al. Augmented resting sympathetic activity in awake patients with obstructive sleep apnea. – 1993. – Vol.103. – P.1763-1768.
11. Flemons W. W., Horne S. G., Guilleminault C. et al. Cardiac function during sleep // Principles and Practice of Sleep Medicine. – 2-nd Ed. – Philadelphia: Harcourt Brace & Company, 1994. – P. 824-834.
12. Fletcher E. C., DeBehnke R. D., Lovoi M. S., Gorin A. B. Undiagnosed sleep apnea among patients with essential hypertension // Ann. Int. Med. – 1985. – Vol. 103. – P. 190 - 194.
13. Fletcher E. C. The relationship between systemic hypertension and obstructive sleep apnea: facts and theory // Am. J. Med. – 1995. – Vol.98. – P. 118-128.
14. Grote L. Schlaf – atmung – hämodynamik // Internist. – 1996. – Bd. 37. – S. 470–482.
15. Guilleminault C., Connolly S. J., Winkle R. A. Cardiac arrhythmia and conduction disturbances during sleep in 400 patients with sleep apnea syndrome // Am. J. Cardiol. – 1983. – Vol. 52. – P. 490-494.
16. Hajduk I.A., Strollo P.J., Jasani R.R. et al. Prevalence and predictors of nocturia in obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome – a retrospective study // Sleep – 2003. – Vol.26. – P. 61-64.
17. Krieger J., Follenius M., Sforza F. et al. Effects of treatment with nasal continuous positive airway pressure on atrial natriuretic peptide and arginine vasopressin release during sleep in obstructive sleep apnea // Clin. Sci. – 1991. – Vol. 80. – P. 443-449.).
18. Krieger J. Clinical presentation of sleep apnea // The European respiratory Monograph – 1998. – Vol. 3, Monograph 10. – P. 75-105.
19. Kryger M. H. Restrictive lung diseases // Principles and Practice of Sleep Medicine. – 2-nd Ed. – Philadelphia: Harcourt Brace & Company, 1994. – P. 769-775.
20. The International Classification of Sleep Disorders, Revised: Diagnostic and Coding Manual. – Minnesota: American Sleep Disorders Association, 1997. – P.52-58.
21. Wittels E. H., Thompson S. Obstructive sleep apnea and obesity // Otolaryngol. Clin. North Amer. – 1990. – Vol.23. – P. 751-760.